¿Por qué envejecemos? Todo por culpa de dos proteínas. Sobre la ciencia la investigación de los científicos de Turín

¿Por qué cada uno de nosotros envejecemos? Es una cuestión clave de biología molecular, pero aún falta una respuesta precisa. No sabemos si el envejecimiento es indiscutible o si es un fenómeno mitigable. Sin embargo, hoy se sabe que las células de nuestro cuerpo pueden seguir un programa de cambio, llamado senescencia, que si se activa conduce al envejecimiento primero a nivel celular y luego a todo el organismo. Aclarar qué desencadena este fenómeno es uno de los desafíos más extraordinarios de nuestro tiempo.

Los investigadores del Centro de Biotecnología Molecular de la Universidad de Turín liderados por el profesor Emilio Hirsch han sumado una pieza sustancial a la solución de este enigma, en un estudio cuyos resultados han sido publicados en la prestigiosa revista estadounidense. Ciencias, uno de los más autorizados del mundo en el campo científico.

El estudio, apoyado por la Fundación AIRC para la Investigación del Cáncer, se basa en hallazgos previos en la investigación del cáncer y sugiere por primera vez que la senescencia puede ser provocada por defectos específicos en la proliferación celular.

Se han identificado dos proteínas, llamadas PI3K-C2alpha y VPS36, como necesarias para que una célula se divida en dos células hijas. Cuando la concentración de estas proteínas disminuye, las células se duplican con dificultad, lo que ralentiza el tiempo de separación necesario para que las dos células producidas por la duplicación se desprendan entre sí, convirtiéndose en dos entidades autónomas. Los doctores Federico Gulluni y Lorenzo Prever, junto con el grupo de investigación liderado por el profesor Emilio Hirsch, encontraron que si el fenómeno de separación se ralentiza, como cuando PI3K-C2alpha y VPS36 son menos abundantes, se activa el programa de senescencia y las células entran en un nuevo estado, típico del envejecimiento.

La prueba de la vista

Se descubrió que el cristalino, o el cristalino, es uno de los tejidos más sensibles a la disminución de las dos proteínas. Si esto sucede, las células del cristalino desencadenan el proceso de senescencia provocando una dolencia común y muy frecuente en los ancianos: las cataratas. Esta patología consiste en una opacificación del cristalino, el cristalino que dentro del ojo nos permite enfocar las imágenes del mundo circundante. En los ancianos es muy discapacitante y, si no se trata adecuadamente, provoca una discapacidad visual y una discapacidad graves. Aunque la cirugía ofrece más que excelentes soluciones, poder prevenir este fenómeno es una meta nunca alcanzada hasta ahora, porque las causas de la opacificación del cristalino aún no están claras.

Los datos publicados en Ciencias añaden elementos destinados a una comprensión más completa de estos mecanismos, indicando un camino nunca antes recorrido. Los resultados obtenidos surgen de la combinación de diferentes experiencias en biología celular y genética e involucraron a investigadores de todo el mundo, incluidos Estados Unidos, Alemania e Israel. La idea central surge de la observación de una condición genética muy rara en una familia cuyos hijos, nacidos con una deficiencia genética de PI3K-C2alpha, muestran signos de envejecimiento prematuro, incluidas cataratas infantiles. La observación se confirmó luego en el pez cebra modificado genéticamente (Danio rerio) que, al desarrollar cataratas, demostró cuánto este mecanismo descrito por primera vez también tiene sus raíces en organismos que están evolutivamente distantes de los humanos.

Las consecuencias del descubrimiento

Más allá del campo oftalmológico, la investigación de Turín aclara un proceso fundamental de envejecimiento que podría tener repercusiones potenciales mucho más amplias. Al involucrar la duplicación celular y, por lo tanto, la proliferación, el estudio ayudará a comprender, en primer lugar, los nuevos mecanismos del cáncer, una enfermedad que también se asocia típicamente con el envejecimiento. Como afirma el profesor Emilio Hirsch, que también es director científico de la Fundación de Investigación Molinette: «Está claro que la investigación sobre el envejecimiento solo puede ser multidisciplinar. Como demuestra plenamente este estudio, los resultados de la investigación básica tienen repercusiones impredecibles y, por esta razón, es muy necesario financiar una investigación excelente en esta área. Las enfermedades del envejecimiento -expresión que engloba diversas patologías, desde las oncológicas hasta las neurodegenerativas- siempre tienen como base mecanismos de envejecimiento celular. Por ello, la Fundación ha centrado su misión precisamente en estas enfermedades, impulsando una convocatoria para impulsar el desarrollo de la investigación traslacional de excelencia en la Ciudad de la Salud y la Ciencia ».

Las potenciales implicaciones de este descubrimiento, entonces, no terminan aquí: al aclarar el papel de las proteínas PI3K-C2alpha y VPS36 en la separación de membranas celulares, de hecho, se podrían sumar nuevas hipótesis de trabajo en contraposición al COVID-19, que también es capaz de reproducirse gracias a las mismas proteínas en cuestión.


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